¿Son estos extraños síntomas visuales una señal segura de Alzheimer?

Un trastorno poco común conocido como atrofia cortical posterior (ACP) podría ser uno de los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer. Sorprendentemente, no presenta signos de problemas de memoria, sino síntomas visuales. También conocida como síndrome de Benson, la ACP se describe a veces como una variante visual de la enfermedad de Alzheimer, que afecta las regiones cerebrales implicadas en la percepción espacial, el procesamiento visual complejo y otras áreas.

El deterioro progresivo del procesamiento visuoperceptual y visuoespacial provoca una extraña variedad de síntomas, como dificultad para seguir líneas de texto al leer, problemas para escribir y dificultades para recoger objetos. Si bien se estima que solo entre el 5% y el 10% de las personas con Alzheimer desarrollan ACP, los síntomas suelen manifestarse antes que los de la enfermedad de Alzheimer típica y son, en gran medida, predictivos de la enfermedad.

Estos síntomas visuales son una señal temprana y segura del Alzheimer

Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), publicado en The Lancet Neurology, evaluó datos de 1092 pacientes de 16 países. Entre quienes presentaban ACP, el 94 % desarrolló Alzheimer, lo que indica que el síndrome clínico de atrofia cortical posterior suele estar causado por una neuropatología subyacente de la enfermedad de Alzheimer, explicaron los investigadores.

En el 6% restante, se presentaron con frecuencia afecciones como la enfermedad por cuerpos de Lewy y la degeneración lobar frontotemporal. El estudio también reveló que la PCA suele aparecer a una edad relativamente temprana, con un promedio de 59,4 años. Además, el 75% de los participantes del estudio desarrolló PCA antes de los 65 años, el umbral utilizado para la demencia de inicio temprano.

"A diferencia de los problemas de memoria, los pacientes con ACP tienen dificultades para calcular distancias, distinguir entre objetos móviles e inmóviles y completar tareas como escribir y recuperar un objeto caído, a pesar de un examen ocular normal", declaró en un comunicado de prensa la autora del estudio, Marianne Chapleau, del Departamento de Neurología de la UCSF, el Centro de Memoria y Envejecimiento y el Instituto Weill de Neurociencias. En el momento del diagnóstico de ACP:

• El 61% tenía dispraxia constructiva, una incapacidad para copiar figuras básicas.
• El 49% tenía un déficit de percepción espacial, lo que significa que era difícil identificar la ubicación de un objeto que veían.
• El 48% tenía simultanagnosia, una incapacidad de percibir visualmente más de un objeto a la vez.
• El 47% tuvo nuevos problemas para realizar cálculos matemáticos básicos
• El 43% tuvo nuevas dificultades para leer

Además, entre los afectados, el 60% eran mujeres, lo que sugiere que podrían ser más susceptibles. En general, el equipo observó:

Hemos demostrado que los hallazgos patológicos de la enfermedad de Alzheimer tienen una alta prevalencia y que la atrofia cortical posterior podría ser el síndrome más predictivo de las características neuropatológicas de la enfermedad de Alzheimer. Las personas con atrofia cortical posterior a menudo enfrentan un retraso en el diagnóstico debido a su corta edad y a sus síntomas de predominio visual.

Es necesario un mejor conocimiento del síndrome de atrofia cortical posterior entre neurólogos, médicos de atención primaria, optometristas y oftalmólogos para su detección y tratamiento tempranos.

Los médicos podrían no relacionar los síntomas visuales con el Alzheimer

Es importante concienciar sobre los síntomas de la ACP y su relación con el Alzheimer, ya que sirven como un indicador temprano de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con ACP tienen una cognición normal en las primeras etapas, pero para cuando se realiza el diagnóstico (un promedio de 3,8 años después del inicio de los síntomas), suele haberse presentado demencia leve o moderada, incluyendo problemas de memoria, función ejecutiva, comportamiento, habla y lenguaje.

Es comprensible que muchas personas acudan por primera vez a un optometrista u oftalmólogo al experimentar síntomas visuales, profesionales que probablemente no los relacionen con el Alzheimer. "En las personas con ACP, los problemas visuales no se deben a problemas oculares. Más bien, el cerebro, cada vez más pequeño, ya no puede interpretar ni procesar la información que recibe de los ojos sanos de la persona", según el Centro de Memoria y Envejecimiento de la UCSF y el Instituto Weill de Neurociencias. Chapleau afirmó:

Necesitamos más conciencia sobre la PCA para que los médicos puedan detectarla. La mayoría de los pacientes consultan a su optometrista cuando comienzan a experimentar síntomas visuales y pueden ser derivados a un oftalmólogo, quien también podría no reconocer la PCA. Necesitamos mejores herramientas en el ámbito clínico para identificar a estos pacientes de forma temprana y brindarles tratamiento.

Los síntomas pueden ser sutiles y fáciles de pasar por alto. Por ejemplo, un paciente de la UCSF experimentó síntomas visuales durante años antes de que le diagnosticaran Alzheimer. Su esposa se dio cuenta por primera vez de que algo andaba mal cuando él tenía dificultades para escribir las direcciones en los sobres, y ni un óptico ni un oftalmólogo pudieron hacer un diagnóstico. Además de los síntomas mencionados, la PCA también puede provocar:

¿Está involucrado el exceso de hierro en el cerebro?

Las investigaciones sugieren que la deposición de hierro (Fe) en el cerebro es una característica del PCA y también está relacionada con el Alzheimer. Un desequilibrio de hierro en el organismo puede provocar ferroptosis, una vía de muerte celular programada que se sabe que desempeña un papel en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. Investigaciones previas también sugieren que los pacientes con Alzheimer suelen presentar niveles elevados de hierro en el cerebro, pero en aquel momento no era posible medir dos formas diferentes de hierro (Fe₂+ y Fe₃+).

Una investigación publicada en Science Advances cambió esta situación, ya que el equipo desarrolló sensores fluorescentes basados ​​en ADN capaces de detectar Fe₂+ y Fe₂+ en estudios con animales. Los sensores emiten diferentes colores para cada tipo de hierro, lo que permite a los investigadores observar su cantidad y su distribución en el cerebro. El autor del estudio, Yuting Wu, de la Universidad de Texas en Austin, explica:

Lo mejor de nuestro sensor es que ahora podemos visualizar los cambios de Fe2+ y Fe3+ y sus proporciones en cada ubicación. Podemos modificar un parámetro a la vez para ver si altera las placas o los estados oxidativos del hierro.

Las pruebas revelaron una disminución de la relación Fe3+/Fe2+ durante la ferroptosis y un aumento de la misma en la enfermedad de Alzheimer. Además, el equipo señala que la elevada relación Fe3+/Fe2+ se observó principalmente en las regiones de placa amiloide, lo que sugiere una correlación entre las placas amiloide y la acumulación de Fe3+ o la conversión de Fe2+ a Fe3+.

En las zonas del cerebro donde las placas beta amiloide tienden a acumularse, se reveló un aumento en la oxidación-reducción del hierro, lo que sugiere que el hierro ubicado en estas áreas se volvió "más reactivo en presencia de oxígeno". El equipo concluyó:

Nuestros datos sugieren que no solo el hierro total, sino también el ciclo redox del hierro, intervienen en la progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA). La combinación de estos datos con nuestra observación de que los niveles de Fe₂₄ y Fe₃₄ aumentaron alrededor de las regiones de placa Aβ sugiere un posible papel de las placas Aβ en la acumulación de Fe₃₄ sobre Fe₃₄ de las células y/o proteínas circundantes en cerebros de ratones con EA…

Sin embargo, se desconoce si el hierro desregulado está involucrado en la formación de la placa amiloide o si este es un efecto secundario de la formación de la placa amiloide…"

Demasiado hierro “oxida” el cerebro

Si bien el hierro desempeña un papel importante en actividades cerebrales como la síntesis de neurotransmisores, la mielinización y la función mitocondrial, también puede ser una fuente de estrés oxidativo. La acumulación de hierro en el cerebro, que puede ocurrir con el envejecimiento, podría ser un factor que contribuya a la neurodegeneración. Se desconoce por qué el hierro se acumula en el cerebro con la edad, pero podría estar relacionado con la inflamación.

La ferritina es una proteína transportadora de hierro. La ferritina plasmática también tiende a estar elevada en pacientes con enfermedad de Alzheimer, mientras que el gen APOE4, considerado el factor de riesgo más importante para la enfermedad de Alzheimer, también eleva los niveles de hierro en el cerebro.

De hecho, los niveles elevados de hierro en el cerebro podrían ser el mecanismo que convierte al APOE4 en un importante factor de riesgo genético para la enfermedad. En un artículo publicado en el Journal of Biological Chemistry, los investigadores explicaron que el hierro podría contribuir al Alzheimer de diversas maneras, entre ellas:

• Impulsando la formación de placas y ovillos
• Promoción de la agregación beta amiloide
• Desencadenante de toxicidad neuronal

"En conjunto", explica el equipo, "estos hallazgos fundamentan cómo el hierro, ya sea acumulándose en el tejido, unido a la proteinopatía amiloide o en ovillos, induciendo la proteinopatía, o en tándem con ella, podría contribuir a la fisiopatología de la EA. Por lo tanto, la focalización del hierro podría ser una estrategia terapéutica para la EA".

¿De dónde proviene el exceso de hierro? Además de la genética, que puede contribuir a la hemocromatosis hereditaria o sobrecarga de hierro, prácticamente todos los hombres adultos y mujeres posmenopáusicas también corren el riesgo de sufrir sobrecarga de hierro, ya que no pierden sangre con regularidad. La pérdida de sangre es la principal forma de reducir el exceso de hierro.

Comer alimentos procesados ​​fortificados con hierro, tomar suplementos que contienen hierro o cocinar en ollas y sartenes de hierro también puede aumentar el riesgo de sufrir una sobrecarga de hierro. Beber agua de pozo rica en hierro también supone un riesgo, al igual que el consumo de alcohol, ya que aumenta la absorción del hierro alimentario.

La buena noticia es que reducir el hierro es fácil. Solo necesita donar sangre de dos a cuatro veces al año. Para conocer su nivel, revise sus niveles de hierro con un simple análisis de sangre llamado prueba de ferritina sérica. Creo que esta es una de las pruebas más importantes que todos deberían hacerse regularmente como parte de un control de salud preventivo y proactivo. Si sus niveles de ferritina son bajos, significa que sus niveles de hierro también lo son.

El rango saludable de ferritina sérica se encuentra entre 20 y 80 nanogramos por mililitro (ng/ml). Un valor inferior a 20 ng/ml es un fuerte indicador de deficiencia de hierro, y un valor superior a 80 ng/ml sugiere un exceso de hierro. El rango ideal se encuentra entre 40 y 60 ng/ml.

Ayuda para el tratamiento del Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer requiere una estrategia integral de prevención y tratamiento. Una de las evaluaciones más completas del riesgo de Alzheimer es el protocolo ReCODE del Dr. Dale Bredesen, que evalúa 150 factores, incluyendo la bioquímica, la genética y las imágenes históricas, que se sabe que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer.

En su libro, "El fin del Alzheimer: el primer programa para prevenir y revertir el deterioro cognitivo", que describe el protocolo completo, también encontrará una lista de pruebas de detección sugeridas y los rangos recomendados para cada prueba, junto con algunas de las sugerencias de tratamiento de Bredesen.

Al implementar 36 parámetros de estilo de vida saludable, Bredesen logró revertir el Alzheimer en 9 de cada 10 pacientes. Para más detalles, puede descargar el texto completo del caso clínico de Bredesen en línea, que describe el programa completo. Si usted o un ser querido ha sido diagnosticado con ACP, implementar el programa de inmediato puede ser beneficioso.

Este artículo fue escrito por el Dr. Joseph Mercola